Cuánto necesitamos dormir para lograr un sueño reparador

Nos encanta esa sensación matutina que nos hace decir: “Hoy me he levantado como nuevo”. Pero no es lo habitual. Entre otras cosas porque en nuestro día a día hay tantas cosas que nos preocupan que, a veces, al llegar el momento de ir a dormir, por muy cansados que estemos no somos capaces de pegar ojo.

Contamos ovejitas, hacemos ejercicios de respiración y tratamos de poner a prueba cualquier consejo que nos lleve a conciliar el sueño. Y, de este modo, despertar con ganas de comernos el mundo o, al menos, de estar lo más descansados posible para nuestros quehaceres diarios. Vamos en busca del anhelado sueño reparador. Y describirlo así, como “sueño reparador”, no es sólo una metáfora.

Si hacemos cuentas, fácilmente vemos que un tercio de nuestras vidas lo pasamos durmiendo. Por algo será cuando el cuerpo lo pide. Con sensaciones y avisos, antes o después, llega el momento en el que se activan señales para que descansemos.

Dormimos para reparar el ADN de las neuronas

El origen más íntimo de las señales que inducen al sueño está en nuestras células. Estas señales se activan de un modo preciso para reparar los daños que se producen en su interior, de un modo natural, durante la actividad cotidiana.

Los mecanismos moleculares que nos llevan al sueño han sido desenmascarados en un estudio muy reciente en modelos animales, pues el sueño es esencial en todos los organismos con un sistema nervioso. Y se ha demostrado que el fin último de dormir es reparar los daños que se acumulan en el ADN mientras que estamos despiertos. Sí, así como suena.

Cuando estamos despiertos, la presión homeostática que nos induce al sueño, es decir, el cansancio, se acumula en el cuerpo. Somos acumuladores de cansancio cuando estamos activos y nos vamos vaciando cuando dormimos. Y llegamos a un mínimo de cansancio después de una noche completa de buen sueño.

La principal causa de aumento de la presión homeostática es la acumulación de daños en el ADN de las neuronas. Durante el funcionamiento normal de todas nuestras células se producen reacciones cuyos productos pueden dañar al ADN y, por lo tanto, a los genes que nos hacer ser como somos.

Todas las células poseen mecanismos moleculares para combatir los daños, día y noche. Pero las neuronas son más susceptibles a la acumulación de daños cuando estamos despiertos, llegando hasta niveles peligrosos que no nos podemos permitir. La ciencia ha revelado que el sueño recluta a los sistemas de reparación de ADN, que lo arreglan tan eficientemente que nos levantamos como nuevos, y nunca mejor dicho. Utilizar, pues, la metáfora “un sueño reparador” adquiere todo su sentido.

PARP1 nos manda a dormir

Una de las primeras moléculas en responder y activar los mecanismos que nos inducen al sueño es la proteína PARP1. Su misión es de vital importancia: se encarga de marcar los sitios del ADN que se han dañado y de reclutar a los sistemas adecuados para que los reparen.

Un resultado interesante fue ver que, si se impide que PARP1 actúe, la sensación de sueño desaparece. Pero esta inhibición también conlleva que no se activen los sistemas de reparación de las mutaciones en el ADN, algo que ya intuirán que no es nada bueno.

¿Cuantas horas de sueño son necesarias?

Con el fin de tratar de averiguar si hay un mínimo de horas de sueño que lleven al deseado sueño reparador, en el estudio se utilizó al pez cebra, un modelo animal de uso común en los estudios sobre el cerebro y con un sueño similar al de los humanos.

Pues bien, tras analizar la relación entre las horas de sueño y la reparación del ADN se llegó a la conclusión de que seis horas de sueño por noche suelen ser suficientes para la reducción adecuada de los daños en nuestro ADN.

¿Y si nos vamos de fiesta?

Entre los muchos y muy diferentes mecanismos neuronales que regulan los ciclos de vigilia y sueño también se encuentra la motivación.

La motivación, sin duda, modula que seamos más propensos a permanecer despiertos o a quitarnos de en medio e irnos a dormir si la situación lo requiere. Cuando estamos motivados podemos mantener un buen rendimiento físico y mental, por ejemplo escribiendo un artículo interesante, leyendo un buen libro o bailando en una divertida fiesta. Y todo ello mucho más allá de nuestros horarios habituales e ignorando la presión homeostática.

En la naturaleza, el establecer relaciones con otros congéneres, las oportunidades de apareamiento y la presencia de depredadores está claro que generan respuestas motivacionales y modulan los estados de excitación. Hay animales que pueden permanecer despiertos o dormidos mucho más de lo normal, e incluso mantener despierta solo la mitad de su cerebro, y un único ojo abierto.

Algo parecido ocurre en humanos cuando dormimos en una cama que no es la nuestra durante un viaje. Es lo que se conoce como el efecto de la primera noche. Así pues, resulta más que interesante conocer lo mejor posible los procesos que modulan la excitación y su relación con permanecer despiertos o ir a dormir, ya que pueden derivar en situaciones complicadas, incluso de conflicto.

Por su significado y relación, finalicemos con el comienzo del poema “El sueño” de Jorge Luis Borges:

Si el sueño fuera (como dicen) una

tregua, un puro reposo de la mente,

¿por qué, si te despiertan bruscamente,

sientes que te han robado una fortuna?

 
Francisco José Esteban Ruiz es Profesor Titular de Biología Celular, Universidad de Jaén

Una de las primeras moléculas en responder y activar los mecanismos que nos inducen al sueño es la proteína PARP1. Su misión es de vital importancia: se encarga de marcar los sitios del ADN que se han dañado y de reclutar a los sistemas adecuados para que los reparen.

Un resultado interesante fue ver que, si se impide que PARP1 actúe, la sensación de sueño desaparece. Pero esta inhibición también conlleva que no se activen los sistemas de reparación de las mutaciones en el ADN, algo que ya intuirán que no es nada bueno.

¿Cuantas horas de sueño son necesarias?

Con el fin de tratar de averiguar si hay un mínimo de horas de sueño que lleven al deseado sueño reparador, en el estudio se utilizó al pez cebra, un modelo animal de uso común en los estudios sobre el cerebro y con un sueño similar al de los humanos.

Pues bien, tras analizar la relación entre las horas de sueño y la reparación del ADN se llegó a la conclusión de que seis horas de sueño por noche suelen ser suficientes para la reducción adecuada de los daños en nuestro ADN.

¿Y si nos vamos de fiesta?

Entre los muchos y muy diferentes mecanismos neuronales que regulan los ciclos de vigilia y sueño también se encuentra la motivación.

La motivación, sin duda, modula que seamos más propensos a permanecer despiertos o a quitarnos de en medio e irnos a dormir si la situación lo requiere. Cuando estamos motivados podemos mantener un buen rendimiento físico y mental, por ejemplo escribiendo un artículo interesante, leyendo un buen libro o bailando en una divertida fiesta. Y todo ello mucho más allá de nuestros horarios habituales e ignorando la presión homeostática.

En la naturaleza, el establecer relaciones con otros congéneres, las oportunidades de apareamiento y la presencia de depredadores está claro que generan respuestas motivacionales y modulan los estados de excitación. Hay animales que pueden permanecer despiertos o dormidos mucho más de lo normal, e incluso mantener despierta solo la mitad de su cerebro, y un único ojo abierto.

Algo parecido ocurre en humanos cuando dormimos en una cama que no es la nuestra durante un viaje. Es lo que se conoce como el efecto de la primera noche. Así pues, resulta más que interesante conocer lo mejor posible los procesos que modulan la excitación y su relación con permanecer despiertos o ir a dormir, ya que pueden derivar en situaciones complicadas, incluso de conflicto.

Por su significado y relación, finalicemos con el comienzo del poema “El sueño” de Jorge Luis Borges:

Si el sueño fuera (como dicen) una

tregua, un puro reposo de la mente,

¿por qué, si te despiertan bruscamente,

sientes que te han robado una fortuna?

 
Francisco José Esteban Ruiz es Profesor Titular de Biología Celular, Universidad de Jaén